Сыпной тиф.

Сыпной тиф

			Риккетсиозы  –  это  большая  группа  острых   трансмиссивных   инфекционных
болезней  человека,  которые  вызываются  своеобразными  микроорганизмами  –

патоморфологических, клинических и им-мунологических черт.
Риккетсиозы человека принято подразделять на  5  групп:  1)  группа  сыпного
тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и эндемический  сыпной  тиф;
2) группа клещевых пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых  гор,
марсельская    лихорадка,    клещевой    сыпной    тиф    Северной     Азии,
североавстралийский  клещевой  сыпной  тиф,  осповидный   или   везикулезный
риккетсиоз; 3)  группа  пуцу  гамуши  –  лихорадка  цуцугамуши  (тропический
клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки  Ку  –  лихорадка  Ку;  5)  группа
пароксиз-мальных риккетсиозов – волынская или траншейная лихорадка.
Эпидемический сыпной тиф
Синонимы:  исторический,  вшивый,  головной,  тюремный  тифы.  Эпидемический
сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями  Провачека,
передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим  течением  с
лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной  экзантемой,  а  также  острым
поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Этиология.  Для  возбудителя  эпидемического  сыпного  тифа   –   Rickettsia
prowazekii  характерно наличие двух антигенов:  поверхностно  расположенного
термостабильного  видонеспецифического  (общего  с  риккетсиями  Музера)   и
расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.
Эпидемиология  Эпидемический  сыпной  тиф  является  истинным  антропонозом.
Источник болезни – больной человек, который заразен  с  последних  2–3  дней
инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7–8-го дня  нормальной
температуры,  т.  е.  около  20  дней.  Передача   инфекции   осуществляется
трансмиссивно через платяных, в меньшей мере  –  головных  вшей,  у  которых
риккетсий,  попавшие  при  сосании  крови  в  желудок,  размножаются  в  его
эпителии. При разрушении  клеток  эпителия  риккетсий  попадают  в  кишечную
трубку, где перемешиваются с фекалиями.  При  очередном  насасыва-нии  крови
вшами  уже  у  здоровых  людей  фекальные   массы   вместе   с   риккетсиями
выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что  на  месте  укуса
вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушенный  втирает  в  ранку  от  укуса
фекальные массы вши, а  вместе  с  ними  и  риккетсий.  Инфицирование  может
произойти  и  при  втирании  тканей  раздавленных  зараженных  вшей.   После
инфицирования вошь становится заразительной  для  человека  через  5–6  дней
(редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих  30–40
дней своей жизни (вошь  живет  40–45  дней),  но  практически  заразительный
период вши значительно короче, так как через 2 нед после  инфицирования  она
обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа  (семья
больного и другие проживающие с ним лица в течение 21 дня до  болезни,  весь
срок  пребывания  больного  на  дому  до  его  госпитализации  и  проведения
санитарной обработки,  а  также  лица,  общавшиеся  с  заболевшим  по  месту
работы, учебы,  в  детских  учреждениях  или  в  иных  условиях)  наблюдение
ведется 25 дней начиная  с  момента  санитарной  обработки;  устанавливается
эпидемиологический  анамнез,   ежедневно   измеряется   температура   и   по
показаниям делаются серологические  исследования.  Распространению  инфекции
способствует теснота, скученность и  миграция  больших  групп  населения.  В
практике  известны  случаи  аэрогенного  заражения  людей   в   лабораторных
условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.
Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро  проникают  в  клетки
эндотелия сосудов,  в  которых  они  размножаются  и  при  гибели  вьТделяют
эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий  сосудор  асши  1?^5щим~дей
стви   ем.   В   результате   внутриклеточного    паразитровния    риккетсий
эндотелиальные летки  набухают,  происходит  их  десквамация  и  разрушение.
Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1–2  дня
лихорадочного периода, позже оно  постепенно  замедляется,  но  все  же  они
могут быть обнаружены в органах  и  тканях  в  течение  всего  лихорадочного
периода  и  в  первые  3–6  дней  периода  апирексии.  Элементарной   формой
поражения  сосудов  при  сыпном  тифе  является  бородавчатый   эндоваскулит
(endovasculitis   verrucosa)  –  ограниченная  деструкция   эндотели-ального
покрова и отдельных эндотелиальных клеток на  месте  внедрения  риккетсий  с
образованием  пристеночного  коагуляционного  тромба  в  виде  круглой   или
конусовидной бородавки и последующим развитием  вокруг  сосуда  эксцентрично
лежащего  инфильтрата  (муфта).    Распространение   изменений   всю   толщу
сосудистой стенки с  сегментарным  или  круговым  некрозом  ведет  к  полной
обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный  тромбоваскулит
(trombovasculi-tis destructiva).  Вокруг  'участка  повреждения  сосудов,  в
особенности  капилляров,  прекапилляров,  артериол,  венул,  микроскопически
отмечаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и  макрофагов  –
специфические сыпнотифозные гранулемы  или  узелки  Попова  –  Давыдовского.
Последние выявляются с 6–8-го дня болезни  во  всех  органах  и  тканях,  но
больше всего в головном мозге, коже. конъюнктивах, надпочечниках,  миокарде,
селезенке и почках. Постоянство и  тотальность  этих  изменений  в  головном
мозге позволяют рассматривать сыпной  тиф  как  негнойный  менингоэнцефалит.
Сыпнотифозный  гранулематоз  в  сочетаний  с  постоянным   сосудорасширяющим
действием  риккетсиозного  токсина   (эндотоксина)   вызывает   значительные
нарушения в центральной нервной  системе  и  расстройства  кровообращения  с
явлениями паралитической гиперемии, особенно  в  мелких  сосудах.  Известную
роль  в  патогенезе  сыпного  тифа,  несомненно,  играет   и   аллергический
компонент, но  суть  его  не  представляется  достаточной  ясной.В  процессе
болезни обычно создается стойкий иммунитет.
Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем  12–  14  дней).  В
течении болезни различают три  периода:  1)  начальный  –  первые  4–5  дней
болезни – от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2)  период
разгара – 4–8 дней – от момента появления сыпи  до  окончания  лихорадочного
состояния; 3) период  выздоровления  –  от  начала  падения  температуры  до
полного исчезновения всех клинических признаков  болезни  с  восстановлением
нормального  равновесия  организма.  Болезнь  обычно  начинается  остро,   с
повышения  температуры  до  высоких   цифр   и   появления   чувства   жара,
головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и  возможной
потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита.  Головная