Новости Словари Конкурсы Бесплатные SMS Знакомства Подари звезду
В нашей
базе уже
59876
рефератов!
Логин

Пароль

Паратирин

Паратирин.
Паратирин



Паращитовидные железы - это четыре маленькие железы. Две верхние располагаются за щитовидной железой; две нижние под ней внутри горла. Паращитовидные железы эпителиального происхождения. Развиваются на 5-6 неделе эмбрионального развития. Тогда же происходит секреция паратгормона. Паратгормон - гормон белковой природы (точнее различают паратгормоны I, II, III, отличающиеся лишь последовательностью аминокислот). Еще в 1909 году Мак-Каллум и Фегтлин показали, что удаление паращитовидных желез у животных вызывает тетанические судороги на фоне резкого падения концентрации кальция в плазме крови; введение солей кальция предотвращало гибель животных. Только в 1925 году Колли выделил из околощитовидных желез активный экстракт, вызывающий гормональный эффект - повышение содержания кальция в крови. Чистый гормон был получен только в 1970 году из околощитовидных желез крупного рогатого скота и определена первичная структура. Молекула паратирина содержит 84 аминокислоты и состоит из одной полипептидной цепи. Биологическая роль паратгормона заключается в регуляции концентрации катионов кальция в крови и связанных с ним анионов фосфорной кислоты Концентрация кальция в крови относится к химическим константам и суточные колебания ее не превышают 3-5% (в норме она равна 4.5-5.6 мэкв/л). Период полужизни гормона в крови около 20 минут. Регуляция секреции паратирина происходит по обратной связи уровнем ионизированного кальция крови. Низкая концентрация кальция стимулирует секрецию паратирина при одновременном повышении уровня цАМФ в клетках. Соответственно, стимулируют продукцию паратирина и симпатические влияния через бета-адренорецепторы. Подавляют секрецию паратирина высокий уровень кальция в крови и почечный гормон кальцитриол. Кальцитриол - это один из 7 активных метаболитов витамина D3 . Он имеет стероидную природу. Его образование происходит в три этапа: 1. Под влиянием ультрафиолетовых лучей в коже из провитамина образуется холекальциферол. 2. Холекальциферол транспортируется в печень , где в ЭР гепатоцитов он гидроксилируется по 25 атому углерода с образованием кальцидиола. Это транспортная форма витамина, которая соединяется с альфа глобулином и циркулирует в крови. Физиологические концентрации кальцидиола не влияют на обмен кальция. 3. С белком носителем кальцидиол поступает в почки. Под влиянием альфа-гидроксилазы в митохондриях проксимальных канальцев происходит второе гидроксилирование с образованием двух соединений: кальцитриола (гидроксилирование идет по 1 атому) и диоксихолекальциферола (при гидроксилировании по 24 атому). Для карбоксилирования необходим витамин К. Витамин К участвует в карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в различных пептидах, в частности в белках, связывающих кальций в плазме крови и тканях (в костях-остеокальцина). При недостаточности витамина К в крови циркулируют некарбоксилированные, функционально неактивные предшественники кальцитриола. Образование метаболитов нарушается при хронической почечной недостаточности, назначении глюкокортикоидов и актиномицина Д, при длительном применении фенобарбитала и дифенина (они ускоряют элиминацию витамина Д путем образования из него неактивных метаболитов). Биологическая роль 24-,25-диоксикальциферола неизвестна. Однако при рахите у детей падает уровень именно этого метаболита, а не кальцитриола. Кальцитриол легко проникает через клеточные мембраны и в клетках органов-мишеней вступает во взаимодействие со специальными рецепторами, образуя с ними комплекс, проникающий в ядро клетки и инициирующий в ней синтез белка. Белки могут быть специфическими и неспецифическими. Специфические белки - это кальций-связывающие белки и транспортирующие белки - кальбайндины. Неспецифические белки - это коллаген, щелочная фосфатаза и т.д. Образовавшаяся в щеточной каемке клеток слизистой оболочки кишечника щелочная фосфатаза участвует в активном захвате ионов кальция из просвета кишечника в клетку, в которой он вступает во взаимодействие с БСК, облегчающим прохождение кальция через стенку кишечника в кровь. Под влиянием метаболита витамина Д3 в стенке кишечника образуются пока неидентифицированные факторы, необходимые для всасывания фосфатов и ионов магния. БСК, циркулирующий в крови, способствует транспортировке кальция в ткани. В костях под влиянием кальцитриола происходит синтез БСК (в костях его называют остеокальцином), щелочной фосфатазы и коллагена нормальной структуры. В результате активируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит захват кальция из плазмы крови и его отложение в костях. При недостатке витамина Д нарушается количество коллагена, нормальная минерализация костной ткани, нарушается развитие хряща; развивается его гипертрофия, удлиняются и расширяются хрящевые пластинки. В диафизах кальцитриол активирует рассасывание костной ткани, увеличивая поступление ацетата кальция в плазму крови, который в почках диссоциирует и фильтруется в первичную мочу, а из нее затем реабсорбируется, поддерживая нормальный уровень цитратов и кальция в крови. При избытке витамина Д рассасывание костей происходит очень бурно и тогда у больного обнаруживают признаки остеопороза, способствующие переломам костей. В почках под влиянием кальцитриола происходит синтез БСК, щелочной фосфатазы, необходимых для реабсорбции в проксимальных канальцах почек кальция (99,8% его содержания в первичной моче), натрия, фосфатов, аминокислот, цитратов. Воздействуя на почки витамин Д поддерживает нормальный уровень кальция в плазме крови, этим он препятствует чрезмерной активности паратгормона и его фосфатурическому действию. Элиминация витамина Д осуществляется его экскрецией с желчью в кишечник (30%), из которого он частично всасывается - энтерогепатическая регуляция, - и биотрансформацией в различные метаболиты, их период полураспада от 18 до 31 дня и больше. Особенно долго витамин Д и его метаболиты сохраняются в жировой ткани. Гипервитаминоз витамина Д легко возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании; перенесших родовую травму; при одновременном УФ облучении; при одновременном кормлении ребенка смесями "Малыш", "Малютка", "Виталакт"; у детей, матери которых во время беременности принимали витамин Д. При гипервитаминозе происходит интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей, в результате возникает гиперкальциемия; повреждаются клеточные мембраны и функция различных органов (сердца, почек, печени) избыточно образующимися свободными радикалами кислорода; нарушается нормальный транспорт ионов, в частности калия и магния, через клеточные мембраны. Возникает их дефицит в тканях, что сопровождается ухудшением сократительной деятельности сердца, развитием сердечной недостаточности и пр. Повышается активность лизосомальных ферментов, происходит повреждение внутр
Умар.Ш. был тут !!!!!
 
давайте изгоним мат !!!
 
ДОБРОЙ НОЧИ ОТ Ъ
ЛОКИ ИНО
 
ДМК МЭ
 
где инфааа?