Новости Словари Конкурсы Бесплатные SMS Знакомства Подари звезду
В нашей
базе уже
59876
рефератов!
Логин

Пароль

Гипертрофии и аритмии, их отражение на ЭКГ

Гипертрофии и аритмии, их отражение на ЭКГ.
Гипертрофии и аритмии, их отражение на ЭКГ



Новосибирская медицинская академия Кафедра внутренних болезней и пропедевтики внутренних болезней РЕФЕРАТ "АРИТМИИ. ГИПЕРТРОФИИ. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПРОВОДНИКОВОЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА." Выполнил: студент III курса Преподаватель: 9 гр., пед. фак. Чернякин Ю.Д. Сенченко И.В. Новосибирск 1999 П Л А Н: 1. Введение 2. Гипертрофии 3. Диагностика гипертрофии 4. Аритмии - синусовые - эктопические - механизмы возникновения 5. Мерцание и трепетание желудочков и предсердий 6. Механизмы возникновения мерцания и трепетания 7. Различные формы нарушения проводимости Введение Сердечная недостаточность - одна из двух основных причин нарушений кровообращения (вторая причина - изменения тонуса периферических сосудов) - связана со снижением сократительной функции миокарда, что приводит к неспособности сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. В основе сердечной недостаточности могут лежать заболевания самого сердца, когда патологический процесс поражает отдельно или в сочетаниях эндокард, миокард или перикард (например, бактериальный эндокардит, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиомиопатия, ревмокардит, врожденные пороки сердца и др.), нарушения ритма и проводимости сердца. Существуют многочисленные экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности, которые приводят к повреждению или перегрузке мышцы сердца: заболевания легких, почек, печени, органов кроветворения. М. Я. Студеникин и В. И. Сербин рекомендуют выделять следующие патогенетические варианты сердечной недостаточности: * миокардиально-обменный - заболевания миокарда токсического, инфекционного и аллергического характера; * снижение сократимости миокарда из-за переутомления и вторичных изменений в нем вследствие гиперфункции (пороки сердца и повышение давления в сосудах большого и/или малого круга кровообращения); * смешанный вариант, когда наблюдается сочетание повреждения миокарда и перегрузки сердца, например при тиреотоксикозе, ревматических пороках сердца и др. Выделяют систолическую и диастолическую форму сердечной недостаточности. При первой сердечный выброс уменьшается из-за снижения сократимости миокарда (его поражение или перегрузка), при второй - из-за уменьшения наполнения предсердий (гиподиастодия, уменьшение объема полостей сердца, тахисистолии). Выделяют формы сердечной недостаточности, обусловленные перегрузкой давлением (при стенозе аорты, клапанов легочной артерии, артериальной гипертензии), и объемной перегрузкой (при недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов, дефекте межжелудочковой перегородки и др.). Наиболее часто и при острой, и при застойной хронической сердечной недостаточности наблюдается недостаточность тотальная - одновременно и левожелудочковая и правожелудочковая. Однако, во-первых, даже при развитии тотальной сердечной недостаточности, вначале может преобладать недостаточность или левого или правого желудочка, а, во-вторых, лево - и правожелудочковая недостаточность может быть, хотя и редко, изолированной. При левожелудочковой недостаточности наблюдаются повышение давления в малом круге кровообращения, выход жидкости в интерстициальную ткань и в полость альвеол, отек легких. При правожелудочковой недостаточности застойные явления наблюдаются в большом круге кровообращения с нарушением функции печени, почек, органов желудочно-кишечного тракта. В патогенезе сердечной недостаточности выделяют: 1) первичные адаптационные механизмы: * механизм Франка - Старлинга - увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы; * активация симпатоадреналовой системы; * гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины развития сердечной недостаточности; 2) вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые проявляются после истощения первичных компенсаторных механизмов: * снижение сердечного выброса; * возникновение застойных явлений (см. выше). Очень важными вторичными звеньями сердечной недостаточности являются повышение тонуса периферических сосудов (больше выражено сужение артерий, чем вен) и увеличение массы циркулирующей крови с развитием нарушений водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды) и возникновением отечного синдрома. Перераспределение органного кровотока приводит к уменьшению кровоснабжения почек, повышается активность ренин-ангиотензиновой системы с увеличением секреции альдостерона. Гипертрофия Гипертрофия миокарда бывает патологической и физиологической. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма в кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных женщин. Механическая эффективность сердца при физиологической гипертрофии повышается. Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертрофия достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при гипертонической болезни, врожденном сужении аорты, склерозе сосудов легких и т.д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях нарушения кровообращения (левый желудочек при пороках аортального клапана, правый - при пороке митральног и т.д.). Масса сердца при этом может в 2-4 раза превышать нормальную массу. В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиламентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженно работающего сердца. Одновременно с гипертрофией мышечных клеток увеличивается число интрамуральных сосудистых ветвей, гипертрофируются элементы нервног аппарата сердца. В основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных вол
Умар.Ш. был тут !!!!!
 
давайте изгоним мат !!!
 
ДОБРОЙ НОЧИ ОТ Ъ
ЛОКИ ИНО
 
ДМК МЭ
 
где инфааа?