Новости Словари Конкурсы Бесплатные SMS Знакомства Подари звезду
В нашей
базе уже
59876
рефератов!
Логин

Пароль

Диагностика хронической почечной недостаточности 4870

Диагностика хронической почечной недостаточности 4870.
Диагностика хронической почечной недостаточности



Сибирский Государственный Медицинский Университет Кафедра госпитальной терапии "Утверждаю" Заведующий кафедрой доц. к.м.н. Н.П.Краюшкина " " 1999г. "Утверждаю" Проректор по учебной части профессор Г.П.Филиппов " " 1999г МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К СЕМИНАРУ "ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ" Методическая разработка утверждена на кафедральном совещании " " 1999г. Ответственный: асc. к.м.н. АНКЕТА ДЛЯ ПРОВЕРКИ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ 1. Дать определение ХПН. 2. Варианты течения ХПН. 3. Этиология ХПН. 4. Охарактеризовать патогенез ХПН. 5. Перечислить и охарактеризовать клинические симптомы ХПН. 6. Обосновать программу обследования при ХПН. 7. Рассказать план лечения ХПН. 8. Обосновать выбор лекарственных препаратов, используемых при лечении ХПН. 9. Каков прогноз для больного при развитии у него ХПН? 10. Перечислите показания к гемодиализу. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Цель темы: изучить вопросы диагностики ХПН. Задачи темы: 1. Научить выявлению основных симптомов и синдромов при ХПН. 2. Научить диагностировать ХПН при заболевании почек 3. Научить целесообразно использовать возможности диагностики ХПН (жалобы, анамнез заболевания, объективные данные, лабораторно-инстументальные исследования). 4. Изучить принципы современного лечения ХПН : а) медикаментозное лечение синдромов; б) показания к началу диализного лечения ХПН. Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем. Эпидемиология Распространенность ХПН (число новых больных ХПН, которым требуется лечение гемодиализом, на 1 млн населения в год) колеблется в очень широких пределах: от 18-19 до 67-84. Данные о распространенности ХПН являются основанием для планирования специализированной помощи -числа гемодиализных коек и объема трансплантации. Встречаемость ХПН (число больных на 1 млн населения) составляет примерно 150-200, отражает в определенной степени уровень обеспеченности методами внепочечного очищения. Этиология наиболее частыми причинами ХПН являются: 1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек - ХГН, подострый гломерулонефрит. 2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интервальный нефрит. 3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит. 4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гиперкальциемия. 5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.). 6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий. гипертоническая болезнь . 7. Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы. Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остаются ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет. Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи. Патогенез. Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной функции. Азотемия - превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании. Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью. Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20-30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельствующих о токсичности веществ неизвестной природы, относительная молекулярная масса которых 100-2000, вследствие чего они получили название "средние молекулы". Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность. Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз. Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метаболита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недоста
Умар.Ш. был тут !!!!!
 
давайте изгоним мат !!!
 
ДОБРОЙ НОЧИ ОТ Ъ
ЛОКИ ИНО
 
ДМК МЭ
 
где инфааа?