Новости Словари Конкурсы Бесплатные SMS Знакомства Подари звезду
В нашей
базе уже
59876
рефератов!
Логин

Пароль

Патологическая анатомия заболеваний желудочнокишечного тракта

Патологическая анатомия заболеваний желудочнокишечного тракта.
Патологическая анатомия заболеваний желудочнокишечного тракта ГАСТРИТ
ГАСТРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка.

Классификация:
1) Острый гастрит
2) Хронический гастрит
2.1) Хронический гастрит А
2.2) Хронический гастрит В
2.3)Хронический гастрит С

По распостраненности и локализации процесса:
1) диффузный гастрит;
2) очаговый гастрит:
- фундальный;
- антральный;
- пилороантральный;
- пилородуоденальный.

Этиология и патогенез.
Причиной гастрита являются погрешности в питании (сухоедение,
нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или
горячая пища, крепкие алкогольные напитки),пищевые токсикоинфекции
(стафилококк, сальмонеллы), раздражающее действие некоторых лекарств
(салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды,
кортикостероиды), и химических веществ (профессиональные вредности,
соединения свинца, угольная, металлическая пыль), пищевая аллергия (на
землянику, грибы и др. ) и отравления, действие продуктов нарушенного
обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии).
В ряде случаев патогенные факторы действуют непосредственно на
слизистую оболочку желудка ( это т. н. экзогенные гастриты), например,
острая пища, отравления алкоголем. В других случаях действие опосредовано
через сосудистые, нервные и гуморальные механизмы, например, инфекционный
гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит,
аутоиммунные процессы с локализацией в слизистой оболочке желудка.

Острый гастрит.
По картине морфологических изменений различают следующие формы острого
гастрита:
1) катаральный (простой) гастрит;
2) фибринозный :
2.1) крупозный вариант,
2.2)дифтеритический вариант;
3) гнойный (флегмонозный);
4) некротический (коррозивный).

Катаральный (простой) гастрит — выявляются дистрофия, некробиоз и
слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой
оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек,
гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния.
Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена.
Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий — эрозивный
гастрит.

Фибринозный гастрит — слизистая оболочка утолщена, на поверхности
образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По
глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный
некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант.


Гнойный (флегмонозный) гастрит — стенка желудка резко утолщена, особенно за
счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки
грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная
инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает
слизистую оболочку и подслизистый слой, распостраняется на мышечный слой и
покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко
развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма,
хроническая язва и рак желудка.

Некротический (коррозивный) гастрит — возникает обычно при попадании в
желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку
(кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или
глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или
колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием
эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации.

Исход острого гастрита — зависит от степени поражения слизистой оболочки.
Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой
оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит.
Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой
оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка).


Хронический гастрит — в ряде случаев связан с острым гастритом, но может
развиваться первично.

Этиология и патогенез— те же факторы, что и для острого гастрита. Для
развития хронического гастрита важно длительное воздействие патогенных
факторов, приводящее к «поломке» привычных регенераторных процессов
слизистой оболочки. Нередко имеет место действие нескольких патогенных
факторов. В основе лежат не воспалительные, а адаптивно-регенеративные
процессы эпителия слизистой оболочки с несовершенной регенерацией эпителия
и его метаплазией. Изменения обычно носят очаговый характер.

Классификация.
На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического
гастрита:
1) поверхностный;
2) с поражением желез без атрофии;
3) атрофический:
* без перестройки эпителия слизистой;
* с перестройкой/метаплазией эпителия:
* неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия;
* полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия;
4) атрофически-гиперпластический
5) гиперпластический.

Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и
хронический гастрит С.

Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у
больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и
внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные
клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это
сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты),
имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при
обострениях.
Стадии аутоиммунного гастрита:
1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический
гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами
слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ј. Клинически протекает
бессимптомно.
2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей
слизистой оболочки, но без атрофии.
3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли
достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются
соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной
пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена,
малоскладчата.
Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают
обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается
выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием
среды. Привратн
Умар.Ш. был тут !!!!!
 
давайте изгоним мат !!!
 
ДОБРОЙ НОЧИ ОТ Ъ
ЛОКИ ИНО
 
ДМК МЭ
 
где инфааа?