| Новости | Словари | Конкурсы | Бесплатные SMS | Знакомства | Подари звезду |
|
|
|
|
Патологическая анатомия заболеваний желудочнокишечного тракта
Патологическая анатомия заболеваний желудочнокишечного тракта.
Патологическая анатомия заболеваний желудочнокишечного тракта ГАСТРИТ ГАСТРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка. Классификация: 1) Острый гастрит 2) Хронический гастрит 2.1) Хронический гастрит А 2.2) Хронический гастрит В 2.3)Хронический гастрит С По распостраненности и локализации процесса: 1) диффузный гастрит; 2) очаговый гастрит: - фундальный; - антральный; - пилороантральный; - пилородуоденальный. Этиология и патогенез. Причиной гастрита являются погрешности в питании (сухоедение, нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или горячая пища, крепкие алкогольные напитки),пищевые токсикоинфекции (стафилококк, сальмонеллы), раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды), и химических веществ (профессиональные вредности, соединения свинца, угольная, металлическая пыль), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др. ) и отравления, действие продуктов нарушенного обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии). В ряде случаев патогенные факторы действуют непосредственно на слизистую оболочку желудка ( это т. н. экзогенные гастриты), например, острая пища, отравления алкоголем. В других случаях действие опосредовано через сосудистые, нервные и гуморальные механизмы, например, инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит, аутоиммунные процессы с локализацией в слизистой оболочке желудка. Острый гастрит. По картине морфологических изменений различают следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой) гастрит; 2) фибринозный : 2.1) крупозный вариант, 2.2)дифтеритический вариант; 3) гнойный (флегмонозный); 4) некротический (коррозивный). Катаральный (простой) гастрит — выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек, гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния. Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена. Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий — эрозивный гастрит. Фибринозный гастрит — слизистая оболочка утолщена, на поверхности образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант. Гнойный (флегмонозный) гастрит — стенка желудка резко утолщена, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, распостраняется на мышечный слой и покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма, хроническая язва и рак желудка. Некротический (коррозивный) гастрит — возникает обычно при попадании в желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации. Исход острого гастрита — зависит от степени поражения слизистой оболочки. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка). Хронический гастрит — в ряде случаев связан с острым гастритом, но может развиваться первично. Этиология и патогенез— те же факторы, что и для острого гастрита. Для развития хронического гастрита важно длительное воздействие патогенных факторов, приводящее к «поломке» привычных регенераторных процессов слизистой оболочки. Нередко имеет место действие нескольких патогенных факторов. В основе лежат не воспалительные, а адаптивно-регенеративные процессы эпителия слизистой оболочки с несовершенной регенерацией эпителия и его метаплазией. Изменения обычно носят очаговый характер. Классификация. На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического гастрита: 1) поверхностный; 2) с поражением желез без атрофии; 3) атрофический: * без перестройки эпителия слизистой; * с перестройкой/метаплазией эпителия: * неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия; * полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия; 4) атрофически-гиперпластический 5) гиперпластический. Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и хронический гастрит С. Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты), имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при обострениях. Стадии аутоиммунного гастрита: 1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ј. Клинически протекает бессимптомно. 2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей слизистой оболочки, но без атрофии. 3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена, малоскладчата. Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием среды. Привратн |
|
|
|
|||||||||
|
|
|